Zdrowie

Wytyczne dotyczące wykorzystania terapii przeciwwirusowej zostały opracowane i są aktualizowane na bieżąco przez ekspertów zebranych przez DHHS. Wytycznych DHHS są dostępne w internecie. Najnowsze wytyczne IAS-USA zostały opublikowane w „Journal of the American Medical Association (JAMA) w lecie 2008 roku.
Opcje leczenie przeciwwirusowego mają przede wszystkim zawarte połączenia dwóch nukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy (NRTI), często określane jako „nucs” i jeden PI, zwykle o małej dawki RTV, PI jest używany w małych dawkach w celu zwiększenia poziomu zasady PI, jest to tak zwane „wzmocnienie”. Alternatywne, preferowane opcje obejmują stosowanie dwóch NRTI z analogicznym nonnucleoside inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI), te ostatnie często nazywane „non-nucs. NNRTI te kombinacje zazwyczaj są łatwiejsze do podjęcia niż PI zawierające kombinacje i na ogół mają różne skutki uboczne. Ostatnio NRTIs zostały połączone z raltegrawiru inhibitor integrazy (ISENTRESS, RAL) o bardzo dobrej tolerancji i duże skuteczności w zwalczaniu wirusa. To połączenie zostało zatwierdzone przez Food and Drug Administration jako inna opcja leczenia dla tych, którzy rozpoczynają terapię po raz pierwszy.
NRTIs blokuje enzymy i doprowadza do odwrotnej transkryptazy HIV komórki, która pozwala HIV do infekowania ludzkich komórek, zwłaszcza komórek T CD4 lub limfocytów. Odwrotna transkryptazy HIV prowadzą do konwersji materiału genetycznego, który jest RNA.W ten sposób zapobiega się i prowadzi  blokowanie odwrotnej transkryptazy HIV z przejęcia (zarażenia) komórek ludzkich.
Ogólnie, większość leków przeciwwirusowych stosowanych do walki z  HIV zawiera kręgosłup, co najmniej dwóch NRTIs. NRTIs zawierać ZDV, d4T, DDI, zalcytabiny (HIVID, DDC), 3TC, FKH, abakawir (Ziagen, ABC) lub TDF. NRTIs FTC i są bardzo 3TC i związków pokrewnych, chociaż dane są nieco ograniczone, większość ekspertów zgadza się, że prawdopodobnie mogą być używane zamiennie.

Po pierwsze, nie ma dowodów, że osoby zakażone HIV mogą być wyleczone przez obecnie dostępne terapie. W rzeczywistości osoby, które są leczone dostępnymi lekami przez wiele lat i wielokrotnie stwierdzono, że nie ma wirusa w ich krwi to doświadczenie mówi że jest możliwość szybkiego odbicia się i zwiększenia liczby cząstek wirusowych, gdy terapia zostanie przerwana. W związku z tym decyzję o rozpoczęciu leczenia musi być zrównoważenie ryzyka w porównaniu do korzyści z leczenia.

Ryzyko związane z leczeniem tych krótko-i długoterminowych skutków ubocznych leków, opisanych w dalszej części, jak również możliwość, że wirus będzie odporny na leczenie, które mogą ograniczyć możliwości leczenia w przyszłości.
Ważnym powodem, że HIV się rozwija jest to, że u pacjenta nie udaje się prawidłowo po wyznaczonym leczeniu utrzymać stężenia, na przykład, nie stosując leków w odpowiednim czasie. Jeśli wirus pozostaje zauważalny w danym schemacie, odporność na końcu będzie się rozwijać. Rzeczywiście, z niektórych leków, odporność może rozwinąć się w ciągu kilku tygodni, na przykład z lamiwudyną (Epivir, 3TC), emtrycytabina (Emtriva, FTC) oraz leków w klasie analogicznej nonnucleoside odwrotnej transkryptazy (NNRTI), takich jak newirapinę (Viramune, NVP), delawirdynę (Rescriptor, DLV) i efawirenzu (Sustiva, EFV).

Tak więc, jeśli te leki są stosowane jako część kombinacji leków, które nie eliminuje wirusa do niewykrywalnego poziomu, obniżenie odporności na szybki rozwój i leczenie traci skuteczność. W przeciwieństwie do HIV staje się odporne na niektóre inne leki, takie jak zydowudyny (Retrovir, AZT), stawudyna (Zerit, D4T) oraz inhibitory proteazy (PI) w ciągu miesięcy. W rzeczywistości, dla niektórych PI, których skutki są większe, dając im w połączeniu z PI, rytonawir (Norvir, RTV) do opóźnienia ich przyswojenia przez organ, opór wydaje się być znacznie opóźniony. Leki te są bardziej szczegółowo omówione w dalszych częściach, ale ważne jest, aby pamiętać, że gdy rozwija się odporność na jeden lek, często prowadzi do oporności na inne leki związane z tzw oporności krzyżowej.

W 1981 r. pewni homoseksualiści z objawami choroby zostali przebadani, teraz znalezione wówczas wyniki są uważane za typowe dla zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS) po raz pierwszy opisane w Los Angeles i Nowym Jorku.

Mężczyzna, z nietypowym rodzajem infekcji płuc (zapalenie płuc) nazywany Pneumocystis carinii (obecnie znany jako Pneumocystis jiroveci) zapalenie płuc (PCP) i rzadkich nowotworów skóry zwany mięsaków Kaposiego. U pacjentów doszło do znacznego obniżenia poziomu komórek we krwi, które są ważną częścią układu odpornościowego, zwanych komórkami CD4. Komórki te, często określane jako limfocyty T CD4, pomocne są w zwalczaniu zakażeń. Wkrótce potem ta choroba została uznana w Stanach Zjednoczonych, Europie Zachodniej i Afryce. W 1983 r. naukowcy w Stanach Zjednoczonych i Francji opisali wirusa, który powoduje AIDS, obecnie znany jest jako ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) i należący do grupy wirusów o nazwie retrowirusów. W 1985 roku, badania krwi, które stały się ogólno dostępne pomogły na poznanie przeciwciał przeciw HIV, które są odpowiedzią immunologiczną organizmu na HIV. To badanie krwi jest nadal najlepszą metodą diagnostyki zakażeń HIV. Ostatnio testy stały się dostępne w poszukiwaniu tych samych przeciwciał we krwi i ślinie, wyniki można uzyskać nawet w 20 minut.

Jak rozprzestrzenia się HIV?
HIV jest obecny we krwi oraz w wydzielinach narządów płciowych praktycznie u wszystkich osób zakażonych wirusem HIV, niezależnie od tego, czy mają czy nie mają żadnych objawów.

Rozprzestrzeniania się HIV może wystąpić, gdy te wydzieliny mają kontakt z tkankami, takich narządów jak okładziny pochwy, odbytu, jamy ustnej, lub oczu (błon śluzowych), lub z raną na skórze, takich jak przykładowo skaleczenia lub przebicie przez igły. Najczęściej HIV rozprzestrzenia się na całym świecie za sprawą kontaktów seksualnych, wspólnych igieł u narkomanów, oraz w czasie ciąży i karmienia piersią przez zarażone matki.